G-6-S: генетический дефект и его управление

Базовая информация по генетике и селекции

Модератор: Группа модераторы

Ответить
Аватара пользователя
elenohka0
Постоянный пользователь
Сообщения: 4896
Зарегистрирован: 25 май 2017, 21:25

G-6-S: генетический дефект и его управление

Сообщение elenohka0 » 03 авг 2017, 13:51

G-6-S: генетический дефект и его управление

Автор Dagny Vidinsh
6.11. 2002

Все животные, включая молочные козы, имеют многочисленные генетические дефекты различной степени тяжести. Мы все знакомы с многососковостью или, например, с такими дефектами, как недокус и перехват челюстей. Другие дефекты быстро фатальны, и часто неясно, следует ли относить смерть ребенка к генетике или к несчастью. Точное наследование многих из этих дефектов часто неясно; Например, хотя большинство людей считают, что множественные соски появляются, когда оба родителя несут ген для этой черты, есть доказательства того, что в некоторых случаях они фактически вызваны факторами окружающей среды. Чтобы управлять этими нежелательными генами, заводчики обычно должны отступать от стратегии «не повторяй эту разведение», которая очень грубая и неудовлетворительная. В этой статье будет описан недавно обнаруженный генетический дефект, который легко управляется и устраняется, потому что его способ передачи является простым и, что более важно, потому что для выявления носителей гена доступен надежный тест ДНК.

Полными именами этого дефекта являются мукополисахаридоз IIID или дефицит G-6-Sulfase, и его обычно называют G-6-S. Он был впервые идентифицирован в 1987 году в Мичиганском государственном университете, а затем исследователи опробовали около тысячи коз в Мичигане и пришли к выводу, что около 25% нубийцев несут этот ген. Все случаи являются результатом одной мутации и, по-видимому, ограничены нубийцами и их крестами; Другие породы были испытаны первоначально, и у них нет этого конкретного дефекта. У затронутых коз не хватает фермента (G-6-S), и это приводит к различным симптомам различной степени тяжести.

Основным симптомом, проявляемым затронутыми козами, является неспособность к росту. Иногда малыш меньше, чем обычно при рождении, и медленно растет. Некоторые заводчики сообщили о детях, которые нормально росли в течение первых трех месяцев, а затем перестали расти. Другие затронутые козы растут до того, что кажется нормальным размером, но на самом деле оно мало для конкретных родословных. У них нет мышечной массы, они выглядят «слякотными», иногда с блочными головами. Иммунная функция, похоже, скомпрометирована, и иногда они становятся глухими или слепыми. Самый долгоживущий козел, который, как известно, был поражен G-6-S, умер в возрасте до четырех лет, а смерть обычно вызвана сердечной недостаточностью. К сожалению, затронутые животные могут расти и расти, чтобы размножаться, хотя они часто испытывают репродуктивные проблемы.

Те же симптомы могут иметь много других причин, так что пораженные животные редко признаются как имеющие генетический дефект. Часто они растут нормально в течение первых нескольких месяцев и могут быть проданы до того, как возникнут какие-либо проблемы. В этом случае заводчик может обвинить нового владельца в неспособности козла к процветанию и ранней кончине.

Каждое животное имеет два гена для каждой черты, один унаследован от плотины и один от сира. В свою очередь, это животное будет передавать только один из этих генов каждому потомству, и какой он будет, это случайность, например, переворот монеты. В среднем половина потомства наследует один ген и половину другого. Если два гена различны, то возникает вопрос, кто из них определит, как животное действительно выглядит или функционирует.

Дефектная мутация G-6-S представляет собой простой рецессивный ген, а это означает, что коза, у которой есть только одна ее копия, будет казаться совершенно нормальной и не проявит никаких симптомов, описанных выше. Такой козел упоминается как «носитель». Коза, которая наследует дефектный ген от обоих родителей, показывает симптомы и называется «затронутой». В этом контексте «нормальный» козел - это тот, у кого две копии нормального гена.

Если нормальный козел разводится на носитель, то все потомство наследует нормальный ген от нормального родителя. Родитель-носитель передает нормальный ген в половину потомства, а дефектный ген - в другую половину. Таким образом, такое спаривание, в среднем, даст половину нормальных детей и половину носителей, а не затронутых. Если два перевозчика разводятся друг к другу, то четверть детей будет нормальной, половина будет носителями, и одна четверть будет затронута. Если затронутый козел разводится нормальному козу, все потомки будут носителями. Пораженный козел, разведенный для носителя, будет производить половину несущих и половину затронутых.

Как указано выше, исследования показывают, что 25% нубийцев имеют дефектный ген G-6-S. Почти все они являются носителями, так как большинство затронутых животных, которые рождаются, будут отбираться, а остальные умирают рано. Большинство людей считают удивительным, что что-то, что находится в одной четверти населения, могло так долго избегать уведомления. Однако случайные спаривания в такой популяции приведут к тому, что только один из шестнадцати носителей будет носителем, и только четверть детей из этих пород будут затронуты. Таким образом, пострадает только один ребенок в шестьдесят четыре (1,6%). Учитывая переменные и неясные симптомы пораженных детей G-6-S, вполне понятно, что большинство нубийских селекционеров считают, что они никогда не сталкивались с затронутыми детьми.

Тем не менее, многие нубийцы выведены из строя, и эта практика сосредоточит некоторые гены на некоторых линиях, исключив их из других. Было замечено, что мутация G-6-S очень распространена в тех же линиях, которые известны высокой продукцией молока. Таким образом, селекционеры, которые выбирают молоко, также случайно выбрали для дефекта G-6-S. К счастью, кажется, что две черты на самом деле независимы, что вы можете отбирать носителей G-6-S без одновременного отбраковки крупных производителей.

Обычно трудно устранить генетический дефект, не теряя при этом всей хорошей генетики, для которой известна линия. Например, если доллар бросает двойные соски, тогда нет способа узнать, кто из его потомков будет делать то же самое, а что нет. Вы можете отбросить его, но это кажется довольно тяжелым, так как плохой ген, несомненно, будет жить у некоторых из его родственников. С G-6-S нам очень повезло, что у нас есть надежный ДНК-тест, который расскажет нам, является ли коза нормальной, или носителем, или затронута. Этот тест позволяет сохранить хорошую генетику и устранить дефектный ген, если это наше желание. Если превосходное животное является носителем, мы можем протестировать детей и управлять ими таким образом, чтобы избежать рождения каких-либо затронутых лиц.

Что такое хорошая стратегия управления? Каков наиболее эффективный способ спасти добро и избавиться от плохого? Обычной рекомендацией для таких проверяемых дефектов является отбраковка самцов-носителей, но не женщин. Помните, что если нормальный доллар порождает несущую носу, тогда только половина детей будут носителями, и ни одно из них не будет затронуто. Таким образом, если в стаде есть некоторые женщины-носители, то использование только нормальных баксов уменьшит количество носителей в следующем поколении на половину. Среднее стадо начиналось бы с 25% женщин-носителей, и если бы использовались только нормальные баксы, следующее поколение самок было бы до 12,5% носителей, а следующее поколение - до 6,25% и т. Д. Это резко контрастирует с тем, что носитель Buck будет делать в одном и том же стаде: если он используется для размножения всего этого, его дочери будут 50% -ными перевозчиками и 6.25% затронуты. Очевидно, что многое можно получить, испытав детей-баков и сохранив только обычные для разведения.

Хотя относительно легко отбросить малыша, можно смутиться сделать то же самое с проверенным сиром. В частности, есть некоторые очень популярные баксы, чья сперма управляет высокой ценой и которые являются носителями дефектного гена G-6-S. Разумная стратегия здесь заключалась бы в том, чтобы использовать эти баксы только на нормальном уровне, таким образом избегая затронутых детей. Тогда можно было бы опробовать детей и отбросить багаж.

Хотя тесты ДНК дороги, если тестирование ваших долларов предотвращает рождение даже одного пострадавшего ребенка, то это экономически выгодно. В отличие от тестов на заболевания, генетический тест не нужно повторять. Кроме того, тесты ДНК полностью точны, нет ни одной из серых областей, которые могут быть настолько разочаровывающими. Нет необходимости проверять детей, если оба родителя, как известно, являются нормальными. Можно вернуться к работе с животными-основателями, и если в стаде действительно нет проблем, тогда можно будет установить, что по разумной цене.
Обычно для теста используется цельная кровь, но также можно использовать сперму. Если AI buck является носителем, который может быть установлен путем нахождения отпрыска носителя из нормальной лань, но ни одно нормальное потомство не докажет, что доллар нормальный.

Ряд селекционеров высказали мнение, что дефект G-6-S не является проблемой, нежели многие другие генетические дефекты, и поэтому не заслуживает особого внимания. Они, очевидно, не замечают, что наличие теста ДНК делает этот дефект особенным. Можно использовать козлы из родословных, которые, как известно, имеют высокую концентрацию дефекта G-6-S полностью безопасно, просто проверяя конкретных людей и либо отклоняя носители, либо используя их с надлежащими мерами предосторожности. Нет ничего, что можно было бы получить, пытаясь подмести G-6-S под ковром и многое, что можно получить, обмен информацией об этом.

Можно задаться вопросом, почему был разработан тест ДНК для такого неясного дефекта, и никакой помощи нет, например, для нескольких сосков. Ответ прост: у людей нет проблем с несколькими сосками, они с G-6-S. Тот же генетический дефект, обнаруженный у людей, называется Sanfilippo IIID; Пораженный ребенок выглядит нормальным при рождении, но вскоре перестает расти, теряет мышечную массу, имеет неврологическое ухудшение и умирает. Когда один и тот же генетический дефект был обнаружен у козлов, исследователи использовали их в качестве моделей для лечения, а козлы в свою очередь выиграли от своих открытий.

Авторское право Dagny Vidinsh, 2001

* ПРИМЕЧАНИЕ. Протокол TVMDL и цена могут измениться - посетите

Все образцы должны сопровождаться формой подачи и оплатой. Подробная информация о сборах и требуемых образцах содержится на веб-сайте TVMDL, затем нажмите «Тестирование», «Молекулярная диагностика» и мутация G6S, Caprine.

Фактические требования к образцу: 1-2 мл ЭДТА крови или 2 соломы спермы.

Адрес:
TVMDL
1 Sipple Rd.
College Station, Техас, 77843
Ph # 979-845-3414

Образцы, полученные без формы подачи, с слишком маленьким экземпляром, неправильным образцом или с неправильной суммой платежа могут привести к задержке в выпуске окончательного отчета об испытаниях. При перевозке из Канады рекомендуется сначала получить копию разрешения на импорт ТВМДЛ для образцов крови.

Все мои эксперименты, удачи и провалы происходят в моем хозяйстве с групповым содержанием коз.

Аватара пользователя
elenohka0
Постоянный пользователь
Сообщения: 4896
Зарегистрирован: 25 май 2017, 21:25

G-6-S: генетический дефект и его управление

Сообщение elenohka0 » 03 авг 2017, 22:45

Я бы эту тему отнесла к разряду " не для гостей и новичков", бог его знает что придумать можно и раструбить про нубийских коз...особенно рады этому будут владельцы других пород.
Спасибо за понимание.

Все мои эксперименты, удачи и провалы происходят в моем хозяйстве с групповым содержанием коз.

Аватара пользователя
Чижик
Постоянный пользователь
Сообщения: 14665
Зарегистрирован: 25 авг 2015, 19:46

G-6-S: генетический дефект и его управление

Сообщение Чижик » 03 авг 2017, 23:04

именно поэтому, Лена я и перенесла в раздел Генетика и селекция

совершенно с тобой согласна :yes3

Мир заботливо и с любовью держит меня в своих ладонях, одаривая, согревая, сохраняя,защищая, ограждая и взращивая

Аватара пользователя
elenohka0
Постоянный пользователь
Сообщения: 4896
Зарегистрирован: 25 май 2017, 21:25

G-6-S: генетический дефект и его управление

Сообщение elenohka0 » 22 авг 2017, 14:42

Вот, опять меня занесло в эту тему. у меня Лада рождена от козла, который почти перестал расти в 4 месяца и Лошади-маси. Я поменялась козликами, хотела именно такого окраса, а он не вырос. Теперь волнуюсь о потомстве Лады, получается, что девочек оставлять, а мальчиков нет.
Как бы все упростилось - сдал анализ ДНК за 30 баксов и спишь спокойно, не ковыряешься в дебрях интернета.
Вот статья через гугловский переводчик

===
Генетический дефект и его управление

Автор: Dagny Vidinish

Все животные, включая молочные козы, имеют многочисленные генетические дефекты различной степени тяжести. Мы все знакомы со случайными краями сосков, например, с такими дефектами, как недокус и перехват челюстей. Другие дефекты быстро фатальны, и часто неясно, следует ли относить смерть ребенка к генетике или к несчастью. Точное наследование многих из этих дефектов часто неясно; Например, хотя большинство людей считают, что множественные соски появляются, когда оба родителя несут ген для этой черты, есть доказательства того, что в некоторых случаях они фактически вызваны факторами окружающей среды. Чтобы управлять этими нежелательными генами, заводчики обычно должны отступать от стратегии «не повторяй эту разведение», которая очень грубая и неудовлетворительная.

В этой статье будет описан недавно обнаруженный генетический дефект, который легко управляется и устраняется, потому что его способ передачи является простым и, что более важно, потому что для идентификации носителей гена доступен надежный тест ДНК.

Полными именами этого дефекта являются мукополисахаридоз IIID или дефицит G-6-Sulfase, и его обычно называют G-6-S. Он был впервые идентифицирован в 1987 году в Мичиганском государственном университете, а затем исследователи опробовали около тысячи коз в Мичигане и пришли к выводу, что около 25% нубийцев несут этот ген. Все случаи являются результатом одной мутации и, по-видимому, ограничены нубийцами и их крестами; Другие породы были испытаны первоначально, и у них нет этого конкретного дефекта.

У затронутых коз не хватает фермента (G-6-S), и это приводит к различным симптомам различной степени тяжести. Основным симптомом, проявляемым затронутыми козами, является неспособность к росту. Иногда малыш меньше, чем обычно при рождении, и медленно растет. Некоторые заводчики сообщили о детях, которые нормально росли в течение первых трех месяцев, а затем перестали расти. Другие затронутые козы растут до того, что кажется нормальным размером, но на самом деле оно мало для конкретных родословных. У них нет мышечной массы, они выглядят «слякотными», иногда с блочными головами. Иммунная функция, похоже, скомпрометирована, и иногда они становятся глухими или слепыми. Самый долгоживущий козел, который, как известно, был поражен G-6-S, умер в возрасте до четырех лет, а смерть обычно вызвана сердечной недостаточностью. К сожалению, затронутые животные могут расти и расти, чтобы размножаться, хотя они часто испытывают репродуктивные проблемы.

Те же симптомы могут иметь много других причин, так что пораженные животные редко признаются как имеющие генетический дефект. Часто они растут нормально в течение первых нескольких месяцев и могут быть проданы до того, как возникнут какие-либо проблемы. В этом случае заводчик может обвинить нового владельца в неспособности козла к процветанию и ранней кончине.

Каждое животное имеет два гена для каждой черты, один унаследован от плотины и один от сира. В свою очередь, это животное будет передавать только один из этих генов каждому потомству, и какой он будет, это случайность, например, переворот монеты. В среднем половина потомства наследует один ген и половину другого. Если два гена различны, то возникает вопрос, кто из них определит, как животное действительно выглядит или функционирует. Дефектная мутация G-6-S представляет собой простой рецессивный ген, а это означает, что коза, у которой есть только одна ее копия, будет казаться совершенно нормальной и не проявит никаких симптомов, описанных выше. Такой козел упоминается как «носитель». Коза, которая наследует дефектный ген от обоих родителей, показывает симптомы и называется «затронутой». В этом контексте «нормальный» козел - это тот, у кого две копии нормального гена.

Если нормальный козел разводится на носитель, то все потомство наследует нормальный ген от нормального родителя. Родитель-носитель передает нормальный ген в половину потомства, а дефектный ген - в другую половину. Таким образом, такое спаривание, в среднем, даст половину нормальных детей и половину носителей, а не затронутых. Если два перевозчика разводятся друг к другу, то четверть детей будет нормальной, половина будет носителями, и одна четверть будет затронута. Если затронутый козел разводится нормальному козу, все потомки будут носителями. Пораженный козел, разведенный для носителя, будет производить половину несущих и половину затронутых.

Как указано выше, исследования показывают, что 25% нубийцев имеют дефектный ген G-6-S. Почти все они являются носителями, так как большинство затронутых животных, которые рождаются, будут отбираться, а остальные умирают рано. Большинство людей считают удивительным, что что-то, что находится в одной четверти населения, могло так долго избегать уведомления. Однако случайные спаривания в такой популяции приведут к тому, что только один из шестнадцати носителей будет носителем, и только четверть детей из этих пород будут затронуты. Таким образом, пострадает только один ребенок в шестьдесят четыре (1,6%). Учитывая переменные и неясные симптомы пораженных детей G-6-S, вполне понятно, что большинство нубийских селекционеров считают, что они никогда не сталкивались с затронутыми детьми.

Тем не менее, многие нубийцы выведены из строя, и эта практика сосредоточит некоторые гены на некоторых линиях, исключив их из других. Было замечено, что мутация G-6-S очень распространена в тех же линиях, которые известны высокой продукцией молока. Таким образом, селекционеры, которые выбирают молоко, также случайно выбрали для дефекта G-6-S. К счастью, кажется, что две черты на самом деле независимы, что вы можете отбирать носителей G-6-S без одновременного отбраковки крупных производителей.

Обычно трудно устранить генетический дефект, не теряя при этом всей хорошей генетики, для которой известна линия. Например, если доллар бросает двойные соски, тогда нет способа узнать, кто из его потомков будет делать то же самое, а что нет. Вы можете отбросить его, но это кажется довольно тяжелым, так как плохой ген, несомненно, будет жить у некоторых из его родственников. С G-6-S нам очень повезло, что у нас есть надежный ДНК-тест, который расскажет нам, является ли коза нормальной, или носителем, или затронута. Этот тест позволяет сохранить хорошую генетику и устранить дефектный ген, если это наше желание. Если превосходное животное является носителем, мы можем протестировать детей и управлять ими таким образом, чтобы избежать рождения каких-либо затронутых лиц.

Что такое хорошая стратегия управления? Каков наиболее эффективный способ спасти добро и избавиться от плохого? Обычной рекомендацией для таких проверяемых дефектов является отбраковка самцов-носителей, но не женщин. Помните, что если нормальный доллар порождает несущую носу, тогда только половина детей будут носителями, и ни одно из них не будет затронуто. Таким образом, если в стаде есть некоторые женщины-носители, то использование только нормальных баксов уменьшит количество носителей в следующем поколении на половину. Среднее стадо начиналось бы с 25% женщин-носителей, и если бы использовались только нормальные баксы, следующее поколение самок было бы до 12,5% носителей, а следующее поколение - до 6,25% и т. Д. Это резко контрастирует с тем, что носитель Buck будет делать в одном и том же стаде: если он используется для размножения всего этого, его дочери будут 50% -ными перевозчиками и 6.25% затронуты. Очевидно, что многое можно получить, испытав детей-баков и сохранив только обычные для разведения.

Хотя относительно легко отбросить малыша, можно смутиться сделать то же самое с проверенным сиром. В частности, есть некоторые очень популярные баксы, чья сперма управляет высокой ценой и которые являются носителями дефектного гена G-6-S. Разумная стратегия здесь заключалась бы в том, чтобы использовать эти баксы только на нормальном уровне, таким образом избегая затронутых детей. Тогда можно было бы опробовать детей и отбросить багаж.

Хотя тесты ДНК дороги, если тестирование ваших долларов предотвращает рождение даже одного пострадавшего ребенка, то это экономически выгодно. В отличие от тестов на заболевания, генетический тест не нужно повторять. Кроме того, тесты ДНК полностью точны, нет ни одной из серых областей, которые могут быть настолько разочаровывающими. Нет необходимости проверять детей, если оба родителя, как известно, являются нормальными. Можно вернуться к работе с животными-основателями, и если в стаде действительно нет проблем, тогда можно будет установить, что по разумной цене. Обычно для теста используется цельная кровь, но также можно использовать сперму. Если AI buck является носителем, это может быть установлено путем нахождения отпрыска носителя из нормальной лань, но ни одно нормальное потомство не докажет, что доллар является номинальным.

Ряд селекционеров высказали мнение, что дефект G-6-S не является проблемой, нежели многие другие генетические дефекты, и поэтому не заслуживает особого внимания. Они, очевидно, не замечают, что наличие теста ДНК делает этот дефект особенным. Можно использовать козлы из родословных, которые, как известно, имеют высокую концентрацию дефекта G-6-S полностью безопасно, просто проверяя конкретных людей и либо отклоняя носители, либо используя их с надлежащими мерами предосторожности. Нет ничего, что можно было бы получить, пытаясь подмести G-6-S под ковром и многое, что можно получить, обмен информацией об этом.

Можно задаться вопросом, почему был разработан тест ДНК для такого неясного дефекта, и никакой помощи нет, например, для нескольких сосков. Ответ прост: у людей нет проблем с несколькими сосками, они с G-6-S. Тот же генетический дефект, обнаруженный у людей, называется Sanfilippo IIID; Пораженный ребенок выглядит нормальным при рождении, но вскоре перестает расти, теряет мышечную массу, имеет неврологическое ухудшение и умирает. Когда один и тот же генетический дефект был обнаружен у козлов, исследователи использовали их в качестве моделей для лечения, а козлы в свою очередь выиграли от своих открытий.

Все мои эксперименты, удачи и провалы происходят в моем хозяйстве с групповым содержанием коз.