Генетические маркеры.

Базовая информация по генетике и селекции

Модератор: Группа модераторы

Ответить
Аватара пользователя
elenohka0
Постоянный пользователь
Сообщения: 4896
Зарегистрирован: 25 май 2017, 21:25

Генетические маркеры.

Сообщение elenohka0 » 07 авг 2017, 00:32


Все мои эксперименты, удачи и провалы происходят в моем хозяйстве с групповым содержанием коз.

Аватара пользователя
elenohka0
Постоянный пользователь
Сообщения: 4896
Зарегистрирован: 25 май 2017, 21:25

Генетические маркеры.

Сообщение elenohka0 » 07 авг 2017, 00:32

Генетическая селекция как потенциальное оружие против скрепи у коз
Путь секвенирования кодирующей части гена в PRNP коз представитель основных французских пород коз (Alpine и Saanen), исследователи станции генетического улучшения животных показали мутации, связанные с устойчивостью к указанному заболеванию классической скрепи. При выборе козлов носителей этих мутаций, становится возможным распространение генов устойчивости и защиты скота от козьего скрепи.
CHEVREAU de race Alpine dans la chèvrerie expérimentale de Grignon.. © Bertrand NICOLAS - Inra, NICOLAS Bertrand на английском ОБНОВЛЕНО 09/09/2013 ОПУБЛИКОВАНО 09/10/2009 КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: ПРИОН - ANIMAL HEALTH - ГЕНЕТИЧЕСКИЙ ОТБОР - КОЗА - ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ
Скрепи коза является частью прионных заболеваний. Эти заболевания, против которого нет вакцины или лечения, может повлиять на всех млекопитающих. Различные формы были определены, в частности, в корову с коровьей губчатой ​​энцефалопатии или коровьего бешенства, в кошачьих, у людей с новым вариантом болезни Крейтцфельдта-Якоба. Инфекционный агент, ответственный за эти болезни называется прионом, и из-за свою природу, что бы только белок (молекула, а не живая, как бактерия или вирус) называется нетрадиционным инфекционным агентом. Было показано, что прионов от одного вида может перейти к другому, и вызвать заболевание, изменяя пространственную укладку (форму) в природе белка PrP в клетках мозга млекопитающих, и синтез которого регулируется ген PRNP. Когда изменяет свою форму, белок PrP теряет свою природную функцию в общении между клетками головного мозга, и становится инфекционным агентом, в своей очереди.
Чтобы лучше понять эту болезнь, исследования по скрепи у коз проводятся в рамках европейской программы «Коза BSE» (шестая рамочная программа). Программа, которая завершится в 2010 году, ставит своей целью:
оценки рисков для человека прохождения BSE у коз
обеспечивают патофизиологические данные и биологического материала в первом и втором прохождении BSE у коз (по экспериментальной инфекции)
оценка возможности поддержания BSE у коз стада материнской передачи или горизонтально
проверки и повышения пропускной способности BSE у коз и отличить его от классической скрепи у коз
Исследователи станции животных генетического улучшения (SAGA), в сотрудничестве с коллегами из УМР ИНРА Национальной ветеринарной школы в Тулузе (ENVT) «хозяин патоген взаимодействий» и лаборатория иммунологии и инфекционных заболеваний, участвовать в эта программа. Они изучали полиморфизм PRNP козу. Они изучили этот ген выставлены ли естественные вариаций и если эти изменения были связаны или нет с большей или меньшей чувствительностью или устойчивостью коз к классической скрепи. Эта работа была выполнена в сотрудничестве с лабораторией LABOGENA.
В этом исследовании, ученые охарактеризовали ген PRNP полиморфизма козу. Этот ген был секвенирован в образце приблизительно 400 представителя коз альпийских и Зана французских гонок. Восемь различных форм были определены (восемь природных мутаций), которые генерируют 6 аминокислотных замен в кодонах 127, 142, 154, 211, 222, 240. Эти исследования также показали, что аллели (варианты генов) в результате эти аминокислотные замены присутствуют на очень низких частотах во французских популяциях альпийских коз, Saanen и их гибриды. Затем исследователи хотели бы знать, если эти изменения имели защитный эффект против классической скрепи у коз. Для этого они изучали на сильно загрязненных козьего стада, последовательность гена PRNP. Они обнаружили, что животные, несущие мутации в кодонах 142, 154, 211, 222 были менее загрязнены, чем у животных, несущих немутантный нормальный ген (аллель дикого типа), в частности, для мутаций в кодонах 211 и 222, которые придают большее сопротивление к классической скрепи. Исходя из этих результатов, козлов соответствующих генотипов PRNP гена были порождены команды SAGA и снабжены 3 европейскими партнерами для проведения экспериментальных контаминации BSE (закрытой воде), чтобы проверить, если детерминизм генетическая устойчивость к BSE идентична классической скрепи сопротивления у коз, как и коллеги доказали знания у овец: эта точка определения, является ли отбор на устойчивость к классической скрепи козы также обеспечивают генетическую защиту от возможного прохождения BSE в козлах, чтобы избежать риска зоонозов. Хотя необходимы дальнейшие исследования для уточнения возможных стратегий отбора французских коз для сопротивления скрепи (особо учитывая низкую частоту интересных мутаций) генотипирование - позволяет среди прочего идентификации животных, несущих мутации на кодоны 211 и 222 - все козлы животного осеменения альпийской и Заанен породы была создана с 2006 года CAPGENES, селекционных Французское агентство коз, в сотрудничестве с лабораторией LABOGENA. Эта инициатива была предпринята в ходе консультаций между SAGA и CAPGENES, для любых целей, и позволяет теперь вещать в случае необходимости, гены устойчивости к болезни в нескольких стадах встречаются каждый год заражается.

Все мои эксперименты, удачи и провалы происходят в моем хозяйстве с групповым содержанием коз.

Аватара пользователя
Чижик
Постоянный пользователь
Сообщения: 14665
Зарегистрирован: 25 авг 2015, 19:46

Генетические маркеры.

Сообщение Чижик » 07 авг 2017, 02:37

elenohka0 писал(а):
07 авг 2017, 00:32
Генетическая селекция как потенциальное оружие против скрепи у коз
что же это за зверь такой? СКРЕПИ У КОЗ?

Скрепи овец и коз

Скрепи (почесуха) мелкого рогатого скота (chesmus ovium) —это нейрологическое медленно развивающаяся инфекционная болезнь овец и коз, проявляющаяся признаками поражения центральной нервной системы и истощения.

Скрепи — классический представитель «подострых спонгиозных трансмиссивных энцефалопатии».

У человека аналогичные нарушения отнесены к синдрому Крейцфельдта-Якоба. Впервые описана в Великобритании в 1732. Регистрируется в странах Европы, Южной Африки, в Индии, Австралии, Канаде, США и ряде др.

Сведения о возбудителе. Возбудитель – Scrapie agent — в последнее время его относят к прионам. Он прочно связан с клеточными мембранами хозяина. Проходит он через поры фильтра в 40-50 нм.

Выдерживает кипячение в течение 3-х часов. Устойчив к ультрафиолетовой радиации, действию растворов формальдегида, протеаз, растворов сильных кислот и щелочей. Чувствителен к эфиру, фенолу, мочевине. Длительно сохраняется при низких температурах и в высушенной мозговой ткани.

Эпизоотологические данные. Источник возбудителя — больное животное, завезенное из неблагополучного по скрепи стада. Прион передается здоровым животным при совместном содержании с больными. Доказана его передача потомству от больных матерей. Более чувствительны к нему чистопородные животные. Эпизоотия в стаде развивается медленно. Широкому распространению болезни способствует ее длительный скрытый период. При пике проявления симптомов скрепи в стаде эпизоотия охватывает обычно уже свыше 20 % поголовья. Помимо овец, экспериментально заражаются хорьки, хомяки, мыши, морские свинки, норки, обезьяны. Прион не вызывает реакции иммунной защиты — у зараженных животных не продуцируются специфические антитела.

Клинические признаки и течение.

Инкубационный период после экспериментального заражения 6-9 мес. В естественных условиях он может длиться от 2 до 7 лет. Симптомы нарастают медленно, в течение нескольких месяцев. Вначале проявляется шаткость походки, у нездоровых животных в районе поясницы и задних конечностей возникают потертости, расчесы, видны нарушения координации движения, затем появляется неукротимый зуд.

Животные трутся о предметы, деревья, кусают пораженные участки кожи. Расчеты приводят к потере шерсти: облысевшие участки кожи покрываются гноящимися эрозиями, царапинами. Позднее симптомы дополняются тремором головы, губ и конечностей, скрежетом зубов. Наряду с признаками возбуждения у отдельных животных отмечают угнетение, сонливость, появление нарастающих параличей, атаксии и признаков истощения. При явлениях нарушения координации движений, отказа от корма, ступора и параличей больные животные погибают. У коз признаки зуда выражены слабее.

Патологоанатомические изменения.

При патологоанатомическом вскрытии отмечают следующие изменения: помимо расчесов выражены истощение, застойные явления в сосудах мозга и его отек. Отмечают вакуолизацию в дендритах и аксонах нейронов стволовой части продолговатого мозга, варолиевого моста, мозжечка, зрительного бугра, симметричных частей головного мозга. В пораженных нейронах крупные вакуоли могут занимать почти всю цитоплазму, придавая ей характерную ячеистость (трубчатость).

Наблюдают хроматолиз, лизис и пикноз нейронов. В меньшей степени эти поражения выражены в астроцитах и олигодендроцитах. В заключительной фазе болезни отмечают гипертрофию и пролиферацию астроглии и спонгиоформные (губкообразные) изменения серого вещества мозга с явлениями расплавления отдельных его участков.

Диагнозоснован на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений, наличии характерных цитоморфологических поражений и по наличию прионов с помощью иммунологических методов. Диагноз можно подтвердить биопробой — инокуляцией суспензии ткани головного мозга больных животных при последующем наблюдении признаков поражения центральной нервной системы и выявлении характерных для скрепи цитоморфологических изменений у зараженных животных.

Дифференциальный диагноз. Скрепи необходимо дифференцировать от ценуроза, висна-маеди, листериоза, аденоматоза, туберкулеза, шотландского энцефаломиелита

Лечение – симптоматическое. Специфических методов лечения не разработано.

Профилактика и меры борьбы направлены на недопущение контакта животных неблагополучных и благополучных стад. В случае появления скрепи в хозяйстве проводят жесткую выбраковку с последующим убоем всех больных и подозреваемых в заболевании животных. В США практикуют после гистологического подтверждения диагноза наложение карантина и убой всех животных в стаде.В России стада, где обнаруживают скрепи, уничтожают целиком. Некоторые овцеводы ликвидируют линии овец, среди которых встречается скрейпи.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. Убой животных с клинической картиной скрепи – запрещен.
Источник - Ветеринарная Энциклопедия webvet.ru

Мир заботливо и с любовью держит меня в своих ладонях, одаривая, согревая, сохраняя,защищая, ограждая и взращивая

Аватара пользователя
Чижик
Постоянный пользователь
Сообщения: 14665
Зарегистрирован: 25 авг 2015, 19:46

Генетические маркеры.

Сообщение Чижик » 07 авг 2017, 02:37

ТРЫНДЕЦ

Мир заботливо и с любовью держит меня в своих ладонях, одаривая, согревая, сохраняя,защищая, ограждая и взращивая

Аватара пользователя
Чижик
Постоянный пользователь
Сообщения: 14665
Зарегистрирован: 25 авг 2015, 19:46

Генетические маркеры.

Сообщение Чижик » 07 авг 2017, 02:42

еще инфа по диагностике:

Методы прижизненной, серологической диагностики не созданы. Диагноз устанавливают на основе признаков, эпизоотологических данных, патоморфологических изменений и итогов биологической пробы на мышах.

При имении расстройства координации движения, симметрично размещённых расчесов в районе поясницы, треморе мышц головы, а при патоморфологических изучениях выявленной спонгиозности при отсутствии воспалительной реакции в головном мозге устанавливают ориентировочный диагноз на скрепи.

Но для установления конечного диагноза надо производить биологическую пробу на мышах.

Мир заботливо и с любовью держит меня в своих ладонях, одаривая, согревая, сохраняя,защищая, ограждая и взращивая