Исследование коз на САЕ

Модератор: Группа модераторы

Ответить
Аватара пользователя
Чижик
Постоянный пользователь
Сообщения: 14662
Зарегистрирован: 25 авг 2015, 19:46

Исследование коз на САЕ

Сообщение Чижик » 21 июл 2017, 22:00

Наконец-то!!!
Наконец-то!!!
Наконец-то!!!

да, наконец-то в Украине появилась сертифицированная лаборатория, которая делает лабораторные исследования на САЕ... и этой лабораторией является лаборатория "SMARTBIOLAB"


ура!!!

САЕ - артрит энцефалит коз - АЭК - относится к инфекционным болезням первой группы и я очень рада что в Украине наконец-то есть лаборатория которая делает исследование на САЕ...

0
Мир заботливо и с любовью держит меня в своих ладонях, одаривая, согревая, сохраняя,защищая, ограждая и взращивая

Аватара пользователя
Чижик
Постоянный пользователь
Сообщения: 14662
Зарегистрирован: 25 авг 2015, 19:46

Исследование коз на САЕ

Сообщение Чижик » 21 июл 2017, 22:07

Вирус козьего артрита-энцефалита - Caprine arthritis encephalitis virus (CAEV).

Артрит-энцефалит коз (АЭК) - это медленно протекающее вирусное заболевание, поражающее три системы - ЦНС, опорно-двигательную (суставы) и дыхательную (легкие) у коз, овец и КРС (в основном молодняк), вызывая в последствии 100 % гибель зараженных животных.

Первыми о болезни с подобной симптоматической картиной у домашних коз сообщили D. Stavrou и другие ученые в 1969 году. С помощью бесклеточной суспензии, приготовленной из органов случайно заболевших животных,удалось экспериментально воспроизвести болезнь на козах и выделить вирус, имевший при электронно-микроскопическом исследовании морфологическое сходство с вирусом Висна-Мэди овец (ВМО).

Возбудителем АЭК является вирус с длительным инкубационным периодом, относящийся к семейству ретровирусов (Retroviridae), роду лентивирусов (Lentivirus), куда входят также антигенно и генетически родственные вирусы: висна-мэди овец, инфекционной анемии лошадей, иммунодефицита КРС, кошачьего иммунодефицита, иммунодефицита человека (ВИЧ-1 и ВИЧ-2) и другие.

АЭК широко распространена во всем мире, из 161 стран болезнь зарегистрирована уже в 41-ой стране Мира, особенно в странах с развитым молочным козоводством и совпадает с международным перемещением Европейских пород молочных коз, особенно из-за отсутствии обязательной диагностики данной болезни во время карантинирования коз.
Список стран: США (38-81% зараженных от общего поголовья коз), Канада, Мексика (1997), Бразилия (1996), Венесуэла (1996), Доминиканская Республика (1998), Перу, Австралия, Новая Зеландия, Фиджи, Япония (2002), Франция, Швейцария, Испания, Дания, Исландия, Италия, Германия, Лихтенштейн (2000), Норвегия, Испания (1996), Словакия (1996), Бельгия (2000), Великобритания,Венгрия (1996), Босния и Герцеговина (2005), Болгария (2001), Латвия (2002), Россия (2003), Тунис (1995), Морокко (2002), Кения, Тринидад и Тобаго (1996) и другие страны.
В России установлена циркуляция вируса АЭК среди поголовья коз и КРС на территории Московской, Липецкой, Ленинградской, Брянской, Ивановской, Калужской, Владимирской, Тверской областей РФ. Эпизоотологическое моделирование АЭК показывает, что зоны высокого риска возникновения АЭК в РФ включают Центральный, Южный, Приволжский, Северо-Кавказский, Уральский федеральные округа, а также субъекты Сибирского и Дальневосточного округов, прилегающие к южной границе страны.

Вирус АЭК поражает в основном белые клетки крови и перемещается по организму внутри этих клеток. Без клетки вирус быстро погибает. Любая секреция от инфицированного животного, которая содержит лейкоциты (молоко, кровь, слюна, слезы, слизь дыхательных путей) будет содержать вирус. Вирус также был найден в яйцеклетках и в сперме.

Он чувствителен к высоким температурам, но устойчив к низким температурам и относительно - ультрафиолетовому излучению.

После интрацеребрального, интраартикулярного или интраперитонеального заражения развиваются разного рода изменения. Через 7 дней появляются первые воспалительные повреждения в головном мозге, суставах и легких, которые сохраняются в течение 8-21 месяца, независимо от возраста животных. В лейкоцитах жизнеспособный вирус обнаруживается начиная со 2-й недели после заражения в течение всей жизни животного. Как только клетки хозяина поражаются вирусом, они остаются инфицированными в течение всей жизни хозяина. Единственный способ удаления инфекции из организма это уничтожение зараженной клетки. После заражения вирусом в организмы вырабатываются антитела, которые не обеспечивают защиту организма, но являются хорошим индикатором для диагностики заболевания. Антитела начинают вырабатываться от 2-х месяцев до 2-х лет.

Пути передачи вируса.

Основные это молозиво и сырое молоко (выпаивание, доение, молокоборудование, грязные руки дояра), но также через кровь (иглы, тату, обезроживание, машинки для стрижки, открытые раны), слюну (облизивание, корм, вода, подстилка, тесный контакт), слезы (тесный контакт, подстилка), слизь дыхательных путей (тесный контакт), секреция родовых путей (роды, кесарево сечение). Внутриутробно, через яйцеклетки, эмбрионы и сперму в меньшей степени, но возможно и доказано.

Спектр восприимчивых к вирусу АЭК животных не ограничивается парнокопытными жвачными и в эпизоотологический процесс могут вовлекаться грызуны, собаки, кошки, приматы и т д. В настоящее время доказано, что в естественных условия межвидовые передачи регулярно происходят от коз к овцам в обоих направлениях. Установлена персистенция вируса (это когда вирус находится в активном состоянии, хотя по всем срокам уже должен был исчезнуть из
организма) АЭК в течение не менее 60-ти суток в организме экспериментально зараженных мышей, что свидетельствует о возможности циркуляции его среди грызунов в природе, где они могут служить резервуаром инфекции. Получены доказательства инфицирования вирусом АЭК людей и крупного рогатого скота, особенно массово это происходит в Мексике. Среди коз более восприимчивы культурные породы, аборигенные породы имеют иммунитет.

Клинические признаки проявляются только у молодых животных (1-6 месяцев) или у животных с низким иммунитетом (плохое содержание и кормление, стрессы), что составляет около 30-35 % от общего числа зараженных животных. Остальные сероположительные животные (около 65-70%) при хороших условиях содержания и кормления остаются без проявления клинических признаков в течение многих лет (до 4-5 лет) или пожизненно, при этом они могут дальше продуктироваться и воспроизводится при соблюдении определенных условий безопасности.

Всех животных делят на 3 условные группы:

1. Отрицательная - когда животное дает не менее двух отрицательных результатов с промежутком 6 месяцев и это животное находится в благополучном стаде (без сероположительных животных в стаде) или привезенное из благополучного стада после карантина и двух подряд отрицательных результатов.

2. Неопределенная - когда животное дает то положительный, то отрицательный результат, в результате сероконверсии (от 1 до 6 месяцев) из-за беременности, другого хронического или острого заболевания, недостаточного количества антител, или животное рожденное от сероположительной матери или отца. Такие животные могут быть переведены в другой статус (отрицательный или положительный) после последующей диагностики.

3. Положительная - животное является носителем вируса после двукратного положительного теста с промежутком в один месяц. Положительных животных и их потомство уничтожают, особенно с клиническими признаками, если животное высокоценно, то создают карантинную сероположительную группу с определенными условиями содержания и размножения.

Клинические признаки возникают когда клетки, несущие латентный вирус, созревают и размножаются (от 2-х месяцев до 2-х лет) в нужных органах организма (молочная железа, легкие, оболочки сухожилий, суставы и нервная ткань), вызывая соответствующие симптомы болезни:

• вирусный мастит - увеличение лейкоцитов в молоке, гипогалактия или агалактия, синдром "жесткого вымени". Признаки: асимметрия вымени, обширные уплотнения;
• артрит - чаще у взрослых животных - 30-40% в возрасте от года и старше. Чаще поражаются запястные и скакательные суставы. Болезнь внезапная и прогрессирующая, иногда бывают рецидивы. Признаки: опухание суставов, боль при движении, хромота, нарушения позы, деформация суставов, снижение веса;
• пневмония - прогрессирующая интерстициальная. Признаки: потеря веса, одышка, не встают;
• менингит или энцефалит или миелит - чаще у молодняка (1-6 месяцев) или взрослых (1-2 %). Признаки: медленно развивающиеся парезы и параличи. Начинается с задних конечностей и переходит на передние. Отставание в росте. У взрослых может быть также слепота, тремор головы, наклоны головы, манежные движения, атрофия мышц.

Крупный рогатый скот восприимчив к заражению вирусом АЭК, болезнь протекает с характерными клиническими и патологоанатомическими признаками и вирусоносительством.

Патоморфологические изменения у естественно и экспериментально инфицированных животных локализуются в ЦНС, суставах и легких.

В ЦНС изменения выявляют в белом веществе головного и спинного мозга и мозжечке. Наиболее выраженные поражения чаще обнаруживаются в шейных и грудных отделах спинного мозга. Микроскопически поражения характеризуются образованием плотных периваскулярных муфт из мононуклеарных клеток, формированием лимфоцитарных инфильтратов, пролиферации и выраженной первичной демиелинизацией.

В тяжелых случаях участки нервных клеток замещаются глиальными рубцами. В суставах обнаруживается гиперплазия синовиальных клеток, лимфопитарная и плазмоклеточная инфильтрация. При прогрессировании болезни нарастают дегенеративные изменения, такие как фиброз, некроз, и минерализация синовильных оболочек, появляются периартикулярные коллагенозные структуры. В легких — интерстициальная пневмония, гиперплазия перибронхиальной лимфоидной ткани. Ткань легкого диффузно уплотняется и по консистенции напоминает губчатую резину.

Картина крови, как правило, без изменений, иногда может наблюдаться лимфопения. В цереброспинальной жидкости отмечается плеоцитоз, в основном за счет мононуклеарных клеток и увеличение количества белка.

Диагноз на АЭК устанавливают па основании данных эпизоотического анализа, клинического осмотра, патоморфологических данных, а также результатов лабораторных исследований.

Для обнаружения вирусоспецифических антител наибольшее распространение получили реакция диффузионной преципитации в агаре (РДП) и иммуноферментный анализ (ИФА), а для обнаружения вирусного генома используют молекулярно-бпологический метод - ПЦР.

ПЦР позволяет обнаруживать геном вируса АЭК в пробах культурального материала и крови
инфицированных животных на ранних стадиях заболевания (начиная с 45 суток) и дифференцировать его от других близкородственных ретровирусов (Мэди-Висна, аденоматоз). Данная реакция пригодна для проведения эпизоотологического мониторинга АЭК и использования при осуществлении мер борьбы с АЭК в неблагополучных хозяйствах.

Дифференциальный диагноз. В первую очередь дифференцируют от Мэди-Висна овец и коз. АЭК дифференцируют в зависимости от формы клиники.

Артритную форму отличают от:

травматического артрита, инфекционного артрита вызванного микоплазмозом.

Нервную форму отличают у козлят от: прогрессивного парезы, энзоотической атаксии, спинномозговых форм гельминтозов (нематоды, вертячка), травм спинного мозга или абсцессов, а также врожденных аномалий спинного мозга и позвоночника; у взрослых коз нервную форму еще отличают от листериоза, бешенства и полиэнцефаломиелита.

Легочную форму отличают от казеозного лимфаденита. Маститную форму от туберкулезного мастита.

Лечение не разработано. Вакцин нет. Селекция на устойчивость к вирусу пород мало изучена.

Меры борьбы и профилактика.

АЭК относится к группе болезней, подлежащих обязательной регистрации (заявке) в МЭБ (Международное Эпизоотическое Бюро), независимо от формы течения и проявления болезни (клиническая, латентная) и метода диагностики (серологический, биофизический). Согласно
ветеринарно-санитарным правилам, принятым в зарубежных странах, при возникновении болезни вводится карантин с сопутствующими мероприятиями предосторожности на границе и внутри страны.

Меры борьбы:

1. Регулярное проведение лабораторных исследований всего стада - 1-2 раза в год. Козлят можно начинать исследовать с 6 месячного возраста. Нельзя исследовать беременных, больных животных или сразу после вакцинации (не менее 30 дней после введения любых вакцин).

2. Выпаивание козлят молозивом здоровых коз или простерилизованным молозивом или их заменителями. Пастеризация молозива - при температуре +59 град в течении 60 минут, чтобы инактивировать вирус. Рекомендуется использовать водяную баню или пароварку для точной регулировки температуры. Большое количество молозива можно после пастеризации
замораживать небольшими порциями (разовая порция выпаивания). При нагревании выше +59 градусов, полезность молозива будет значительно снижена из-за денатурации белков, в том числе антител.

3. Единственное эффективное средство борьбы — убой всех животных в неблагополучных и подозреваемых в неблагополучии хозяйствах, поскольку специфические меры профилактики не разработаны. Кроме того, появление этой болезни ведет к ограничениям при экспорте и импорте племенного поголовья.

4. Метод изолированного выращивания козлят от сероположительных коз - при родах не допустить контакта козленка с матерью, ее калом, мочой и подстилкой. Не дать козе облизать козленка. То есть принять козленка в чистые руки и унести его в карантинный блок и там уже проводить остальные манипуляции.

5. Дезинфекция фенольными соединениями и соединениями четвертичного аммония.

6. Использовать козлов-производителей (или сперму) с отрицательными результатами за 30 дней до сбора спермы или случки или проверенных козлов-производителей.

7. При выявлении положительного результата, повторно исследовать можно не раньше чем через 2 недели. После 3-х лет стабильно отрицательных результатов можно утверждать что ферма чистая.

8. Создание "сероположительных" изолированных стад с особо ценными племенными животными для получения от них потомства. Граница между группами должна быть не менее 2-х метров, а лучше 3-4 метра.

9. Предупредить занос возбудителя инфекции в хозяйство, необходимо пополнять поголовье только из тех стад, в которых в течение последних нескольких лет не было зарегистрировано клинических случаев заболевания, не выявлены серопозитивные животные и не было поступления новых коз.

Экономический ущерб при этом складывается в основном из выбраковки из стад клинически больных животных и вирусоносителей, а также недополучении молока.

Высокие факторы риска развития АЭК:

1. Кормление козлят смешанным молоком (от нескольких коз).

2. Плохая гигиена.

3. Смешение коз из разных хозяйств без карантина и анализов, а также выставки и места продаж.

4. Скученность.

5. Использование непроверенного персонала (особенно дояров)

6. Общее доение непроверенных коз.

Источник

1
Мир заботливо и с любовью держит меня в своих ладонях, одаривая, согревая, сохраняя,защищая, ограждая и взращивая

Аватара пользователя
Чижик
Постоянный пользователь
Сообщения: 14662
Зарегистрирован: 25 авг 2015, 19:46

Исследование коз на САЕ

Сообщение Чижик » 21 июл 2017, 22:09

Учитывая, что САЕ относится к инфекционным болезням первой группы, членам Ассоциации Племенных Коз следует морально подготовиться к проведению этого исследования в своём хозяйстве.

0
Мир заботливо и с любовью держит меня в своих ладонях, одаривая, согревая, сохраняя,защищая, ограждая и взращивая

Аватара пользователя
Чижик
Постоянный пользователь
Сообщения: 14662
Зарегистрирован: 25 авг 2015, 19:46

Исследование коз на САЕ

Сообщение Чижик » 16 окт 2017, 08:19

и снова и снова поднимается вопрос по САЕ...

многим кажется что САЕ какое-то отвлеченное понятие, которое затрагивает далёкое зарубежное козоводство, а Украинское козоводство это не касается и не коснётся... лично мне очень бы не хотелось, чтобы такое отношение к этому инфекционному заболеванию привело бы к большому распространению оного в Украине...
в качестве аргументов часто слышу: есть много более опасных заболеваний...
да есть... и что? давайте своим отношением добавим еще одно не менее опасное и оооооочень коварное...

САЕ уже диагностировали в Украине...и это очень неприятный звоночек...

сделать из САЕ-негативного хозяйства САЕ-положительное - ну очень просто... а вот наоборот - ну ооооооооочень сложно...

перед нами есть пример многих стран по проблеме с САЕ... и это хорошо, если есть примеры которые могут научить...

диагностировать САЕ мало... нужен еще целый ряд мероприятий по борьбе с этой инфекцией...

на сегодня в мировом козоводстве уделяют большое внимание САЕ ...существуют целые программы для козоводческих хозяйств по САЕ...

статус САЕ-негативного козоводческого хозяйства имеет вес и им дорожат... в нашем племреестре обязательно будет указание на наличие или отсутствие статуса по САЕ

не надо истерить, но и не следует быть халатным...

Виктория, директор лаборатории, рассказывала, что, например, в Польше диагностику по САЕ осуществляли в течении почти 2-х десятков лет и серопозитивность возросла с 6,8 до 75%...
это говорит о том, что одой диагностике недостаточно... нужен целый ряд мероприятий... нужны программы по эрадикации САЕ... в той же Польше за 5 лет удалось уменьшить количество серопозитивных стад с 75 до 25%.

Давайте не прятать голову в песок, давайте не истерить... давайте просто грамотно и ответственно подходить к здоровью наших коз и к ветеринарному благополучию наших козоводческих хозяйств

0
Мир заботливо и с любовью держит меня в своих ладонях, одаривая, согревая, сохраняя,защищая, ограждая и взращивая

Аватара пользователя
Чижик
Постоянный пользователь
Сообщения: 14662
Зарегистрирован: 25 авг 2015, 19:46

Исследование коз на САЕ

Сообщение Чижик » 16 окт 2017, 08:44

нам всем не следует забывать, что в Украине начался этап массового завоза импортированного поголовья коз ... давайте быть бдительными...

вот, например как в Австралии (сколько в Россию импортировалось поголовья из Австралии?! и в Украину уже приезжают животные из Австралии):

гугл-перевод

Два медленно действующих, коварных и неизлечимых заболевания коз: энцефалит корешкового артрита (CAE) и болезнь Йохне (JD). Тем не менее, Национальный план выращивания потомства предлагает действия австралийских заводчиков коз, которые обеспечивают альтернативу наблюдению за животными, и подсчитывают стоимость потерянного производства и распространения инфекции.

Заводчики коз могут минимизировать риск заражения, используя те же стратегии управления для обеих болезней. Эти мероприятия содержатся в National Kid Rearing
Plan, который инструктирует производителей изолировать потомство от маток как можно скорее после рождения.

CAE является более вирулентным и инфекционным и более очевидным у молодых коз, чем JD. CAE в основном передается через молозиво, зараженное молоко, пастбища и предметы повседневного хозяйства, такие как комбинезоны, сапоги и ведра для молока. Козы, инфицированные JD или CAE, могут не показывать клинические признаки до тех пор, пока они не станут совершенно зрелыми, но, если они останутся незамеченными, они могут распространять болезнь по всему стаду.

Animal Health Australia (AHA) и Австралийский совет по производству козлов (GICA) приступают к национальной кампании по поощрению производителей козлов использовать действия в этой простой стратегии управления, чтобы помочь устранить обе болезни из стада австралийских коз. Этот план, вероятно, будет наиболее полезен для производителей, размножающихся или управляющих молочными козами и другими интенсивно запущенными козами.

...
Источник

0
Мир заботливо и с любовью держит меня в своих ладонях, одаривая, согревая, сохраняя,защищая, ограждая и взращивая

Аватара пользователя
Чижик
Постоянный пользователь
Сообщения: 14662
Зарегистрирован: 25 авг 2015, 19:46

Исследование коз на САЕ

Сообщение Чижик » 16 окт 2017, 09:00

Так в Австралии (такие же программы существуют в Британии, Германии, Америке, Голландии и т.д.) National Kid Rearing Plan

гугл-перевод
... прошли тестирование на стаде, эквивалентном испытанию образца в рамках программы MAP ( MAP Standard (TMS) ) за последние 24 месяца с отрицательными результатами

Пример теста.

Испытание всех или выборочных животных в стаде, как определено в соответствующей MAP (MAP Standard (TMS)) .
Энцефалит корешкового артрита (CAE)

«Отрицательный испытанный статус стада» достигается, когда анализируются две цельные анализы стада (где «целое» стадо "относится ко всем козам старше шести месяцев) проводятся с шестимесячным интервалом и являются отрицательными для ретровируса Caprin (CRV) / энцефалита артрита каприна (CAE) с использованием утвержденного Тест ELISA.

Козы, которые инфицированы, но антитела отрицательны при первом тесте, будут положительными на втором тест в большинстве случаев (например, дети, которые были инфицированы при рождении).

CAE значительно более заразительна, чем болезнь Йохне, и серологический ответ на
вирус может произойти в течение трех месяцев после воздействия.

National Kid Rearing Plan должен рассматриваться только как дополнение к управлению CAE.

Вне рамок National Kid Rearing Plan необходимо выполнить полный контроль над CAE.

Цель National Kid Rearing Plan - минимизировать риск заражения потомства САЕ и болезнью Johne.

Санитарно-гигиенические методы выращивания потомства помогут контролировать энцефалит корешкового артрита (САЕ).

Однако для искоренения CAE требуются дополнительные методы управления.

в дополнительном разделе описываются эти методы.

Читать далее

1
Мир заботливо и с любовью держит меня в своих ладонях, одаривая, согревая, сохраняя,защищая, ограждая и взращивая

Аватара пользователя
Чижик
Постоянный пользователь
Сообщения: 14662
Зарегистрирован: 25 авг 2015, 19:46

Исследование коз на САЕ

Сообщение Чижик » 16 окт 2017, 09:20

Что такое болезнь Йохне (JD) ?


JD - серьезное заболевание, которое поражает различные виды животных. В Австралии JD был обнаружен у крупного рогатого скота, овец, коз, оленей и верблюдов.

Инфекции JD вызваны бактерией Mycobacterium paratuberculosis , которые живут в основном в кишечнике животных, но могут выживать в окружающей среде в течение нескольких месяцев.

JD-бактерии влияют на животных, вызывая утолщение стенки кишечника, что приводит к уменьшению нормальной абсорбции пищи. Зараженное животное голодает и ест, но не может поглощать какие-либо питательные вещества. Это приводит к расточительству и, наконец, к смерти. Диарея и бутылочная челюсть также являются обычными симптомами у крупного рогатого скота.

Было выявлено несколько штаммов M. paratuberculosis , и было признано, что все они способны инфицировать ряд видов жвачных животных.

JD может передаваться между крупным рогатым скотом и овцами, где происходит совместный выпас, и один из этих двух видов заражается.

Бактерии, вызывающие JD, устойчивы и могут долго жить в окружающей среде. Исследования в южной Австралии показали, что тепло и солнечный свет уничтожают бактерии; при нормальных летних условиях в загонах и водных путях около 90% бактерий погибают в течение 6 недель. Но во влажных, затененных условиях бактерии JD могут выживать более 12 месяцев.

Крупный рогатый скот, зараженный JD, выделяет бактерии в их навозе. Бактерии загрязняют пастбища и водотоки, распространяя инфекцию на другой крупный рогатый скот.

Искоренить JD из зараженного эндемиком стада сложно.

Часто не диагностируется в стаде до тех пор, пока значительная часть стада уже не инфицирована и не произойдет смерть.

В течение первых нескольких лет часто нет признаков, поэтому JD можно назвать «тихой, но дорогостоящей болезнью».

Заражённые овцы могут проливать бактерии в своем навозе в течение значительного периода (иногда лет), хотя стая все еще выглядит здоровой, но они загрязняют пастбище и заражают других овец.

Первым признаком болезни в стаде обычно является отдельный «хвост», а овец в состоянии от хорошего до очень плохого, тогда овец в «хвосте» начинают умирать.

Количество овец в этом классическом «хвосте» может быть постоянным, но с течением времени оно состоит из разных животных, подрывая ряды и прибыль.

JD-инфицированные овцы продолжают нормально питаться и пить, пока они не станут слишком слабыми, чтобы пастись, и в конечном итоге умрут.

Лучшее место для поиска болезни - у 2 и 3-летних, но овец от отлученных от пожилых людей также могут умереть от этой болезни.

Источник

1
Мир заботливо и с любовью держит меня в своих ладонях, одаривая, согревая, сохраняя,защищая, ограждая и взращивая